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功能性磁共振对急性脑梗死诊断及溶栓治疗的价值(原创)

对于急性脑梗死的治疗,溶栓治疗是目前正在研究中的比较有前途的一种方法,但由于时间窗的选择及其出血的副作用,使其推广受到了限制。常规MRI、CT对于脑梗死6h后的诊断是非常有价值的,但对于最有治疗机会的梗死后6h内,这些方法的使用表现出其局限。近几年发展的功能性磁共振技术,弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI),在急性脑梗死的诊断和治疗中以其特有的敏感性和特异性受到了广为关注。
1. DWI/PWI诊断急性脑梗死的原理
DWI是基于平面回波成像(EPI)技术,在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段。DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数(ADC)来完成。ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力。在DWI图像上,弥散运动相对快的区域(如csf)暗于正常脑组织,正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区。脑梗死超急性期,病灶在DWI图像上呈高信号,在ADC图像上呈低信号,随梗死时间的延长,DWI信号强度呈下降趋势,而ADC值呈上升趋势。
对于脑梗死,DWI反映的是细胞毒性水肿,T2WI反映的是血管源性水肿,CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h[1],因此,急性脑梗死6h内在病灶的确认上,DWI明显优于头颅CT和常规MRI。
PWI是利用快速增强扫描技术,静脉内快速注入造影剂,根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织灌注情况的扫描方法。通常用脑血流(CBF)、脑血容量(CBV)及平均通过时间(MTT)这些参数来表达,其中rCBV是最直观的指标[2]。在急性脑梗死发作早期,PWI显示病灶中心血流灌注严重减少,而周围血流灌注逐渐增加。
2.DWI/PWI在急性脑梗死诊断和治疗中的作用
在溶栓治疗前,必须明确如下几个问题:(1)明确病变是出血性还是缺血性,是新发性还是陈旧性,是持续性还是短暂性,只有对于新发的持续性缺血性中风才可以进行溶栓治疗。(2)明确病灶是否有缺血半暗带,有缺血半暗带才有溶栓的价值。(3)明确发生溶栓后出血的危险性,出血危险性大的,溶栓治疗效果差。在解决上述问题方面,DWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT[1、3-7]。作用如下:
2.1 确定缺血半暗带
脑缺血半暗带(penumbra)是指围绕脑缺血核心周围的具有潜在可逆性损伤的梗死周边区。该区如不能在短时间内使血流得到恢复或采取其他的措施阻止细胞的死亡过程,即可发展为梗死。
超急性期脑梗死的DWI图像,病灶区呈高信号,但这并不意味着损伤不可逆,因为及时再灌注,可使早期DWI高信号区缩小,这充分提示在高信号区有可存活组织[8],其是否可存活,与缺血性损伤的严重程度和持续时间有关[2、4、9]。如何判别病灶区是否有缺血半暗带,是问题的关键。
多项研究表明[10,11],联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带。美国马萨诸塞州综合医院放射科做的一项回顾性研究表明[12]:联合使用DWI和PWI较单独使用者明显提高了诊断的特异性和敏感性。联合使用DWI和PWI,可出现如下几种影像学表现:首先可分为两大类,“match”和 “mismatch”。 “match”指DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致,即DWI=PWI;相反 “mismatch”指DWI和PWI所显示的异常区域不一致,包括如下几种情况:1. PWI>DWI,即PWI所显示的异常区域明显大于DWI所显示者。提示DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心,而PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带[13、14]。2. PWI异常,DWI正常。提示血流已有障碍,但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度,若血流得不到恢复,则最终的DWI缺损区与PWI相等。3. DWI异常,而PWI正常。提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除,而不表现PWI灌注缺损。4. DWI>PWI,即DWI显示的异常区域大于PWI所显示者。提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致。Sorensen等[11]所做研究认为,这种情况积极救治,最终梗死区不会缩小或增大。
目前所说的DWI和PWI “mismatch”多指PWI>DWI者。多数研究认为[13-16],DWI和PWI “mismatch”部分,即PWI>DWI部分代表缺血半暗带。因此可以设想,对于脑梗死患者,不管发病时间长短,利用PWI和DWI影像,可以判定缺血半暗带,以决定是否进行溶栓治疗。根据这一设想,世界各国做了许多临床试验,尝试根据DWI和PWI所确定的缺血半暗带,扩大时间窗进行溶栓治疗。美国斯坦佛中风中心对三个大型临床随机对照试验进行了评价,其结果并未证明扩大溶栓治疗时间窗,tPA溶栓更有效。基于此,最近全美进行了一项大型多中心前瞻性tPA溶栓研究,结果相反,认为扩大溶栓治疗时间窗,tPA溶栓治疗有效,且出血的发生率亦较低[17]。另有一项研究认为[2],对于PWI>DWI的患者,溶栓治疗后其早期临床预后并没有像预期那样发生戏剧性的改善。丹麦Rohl等[9]进行了一项研究认为,在PWI的三个参数中,rCBF对于确定缺血半暗带是否具有活力是最有效的指标,并精确测量了缺血半暗带具有活力的阈值为rCBF>0.59和MTT<1.63,即缺血半暗带在该条件时是可逆的,积极救治可恢复正常,溶栓效果好。
故目前认为,梗死后6h内,通过DWI/PWI检查,若DWI异常区域小于该动脉供血区的1/3,且PWI>DWI或PWI异常而DWI正常,是溶栓治疗的适应症[18]。对于梗死时间超过6h,影像学符合上述标准的溶栓治疗,目前正处于研究中,但已有临床试验证明其治疗效果较好[17],结论尚有待于进一步验证。
2.2 预测缺血后出血的发生
ECASS-1研究的资料显示[19],缺血病灶超过受累动脉供血区1/3以上的患者脑出血的危险性高。常规CT较传统MRI优越之处就在于检测脑出血的敏感性很高。最新的研究表明,DWI和PWI技术,对缺血后出血(haemorrhage transform ,HT)的预测,尤其对溶栓后出血的预测较常规CT和传统MRI敏感。美国斯坦佛中风中心最近做了一项研究[20]:PWI/DWI在急性缺血性中风后出血预测中的作用。结果表明:1.将要发生缺血后出血的区域ADC值显著低于整个缺血区的ADC值,二者比较有显著性差异,ADC值越低,缺血性损害越严重,越易发生出血。2.溶栓者发生HT者明显早于不溶栓者。3.早期若不能及时再灌注会增加出血的危险性,有缺血后迟发性再灌注者的HT较无迟发灌注者高。另有法国里昂脑血管疾病研究中心的试验证明,DWI/PWI技术对HT的检测明显优于CT扫描[21]。
2.3 判断缺血的预后
目前临床研究表明,弥散异常的存在常常提示神经功能缺损的存在。Warach等[22]用PWI、DWI预测早期缺血性卒中的临床结果,通过对发病2-8h的19例病人检查,发现早期PWI、DWI预测卒中病人没有、部分、或完全症状改善是17/19例,而传统MRI为10/19例。另外Ueda等[23]所做的研究认为,tPA溶栓治疗后,剩余CBF大于正常值的55%时,提示预后较好,若剩余CBF小于正常值的35%时,提示预后较差,因此,借助DWI和PWI技术能够为缺血的预后提供客观的资料。
2.4 鉴别脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA)
TIA的临床症状可与超急性期脑梗死十分相似,多个研究表明[11、22],DWI正常,而PWI显示灌注缺损,常提示为TIA而没有脑梗死。以往由于条件所限,溶栓治疗仅根据患者的发病时间和临床症状来决定,不够准确和客观,对于持续时间较长的TIA或可逆性缺血性中风(RIND)亦可能进行溶栓治疗。通过DWI和PWI的检查,显示为TIA的或没有缺血半暗带的,则不宜溶栓,因而免去了患者不必要的溶栓治疗。但目前亦有人认为,DWI正常,而PWI异常,表示已有灌注缺损,只是尚未达到DWI异常阈值,亦可进行溶栓治疗。该机制尚处于探讨中,还需进一步研究证实。
2.5 鉴别新旧梗死灶
急性、亚急性、慢性梗死灶在常规MRI的T2WI上均表现为高信号,难以分辨新旧梗死灶。DWI和ADC图像则不同,在超急性、急性、亚急性期,病灶在DWI图上呈高信号,在ADC图上呈低信号;而在慢性期和恢复期,DWI图呈低信号,ADC图呈高信号。根据这点可鉴别新旧梗死,决定是否有必要溶栓治疗。
3.DWI/PWI在脑梗死诊断、分期及预后判断中应注意的问题
3.1 ADC变化与临床症状及血管再通不平行
多数对DWI和ADC的研究,多只测量几个固定时间点的ADC值,认为超急性期ADC值下降,ADC图呈低信号,血管再通后,随时间的延长,ADC值逐渐升高。FuHai Li等[24,25]所做动物实验发现,ADC值可在大脑中动脉闭塞后3分钟就显示出下降。若大脑中动脉在闭塞30分钟内再通,则ADC值可在1h内恢复正常,但再通后2.5-4h,ADC值又再次出现下降,此时,实验动物的体征却在进行性好转,其原因可能为缺血区保持完整的神经元过度激活或相邻正常区域的其他神经元的功能代偿所致[26,27],但在72h时,ADC值可再次正常化。若闭塞30-60分钟再通,则72hADC值不能完全恢复正常,但其面积可缩小;若闭塞超过1h,则72h时ADC值不能恢复,其面积与发作开始时等大或增加,因此,血管的再通并不意味着ADC值恢复正常,ADC值的下降也并不一定出现症状的加重。临床工作者不能只以影像学资料作为判断梗死预后的指标。
3.2 可能出现DWI高信号疾病的鉴别
有些疾病偶呈卒中样起病,其中个别病灶也可呈现为DWI高信号,如偏头痛、脑脓肿、脑肿瘤、多发性硬化等,但这些疾病的DWI图像,T2WI的影响可能占优势,DWI上病灶可能更亮一些,而ADC值却没有下降,借此可有助于与急性脑梗死鉴别[28、29]。
3.3 DWI上高信号并不一定意味着ADC值下降
对于急性脑梗死,病灶区ADC值下降,DWI上出现高信号,这一点已形成共识,但反过来,DWI上高信号并不一定意味着ADC值下降。在DWI图像上,除ADC的主要作用外,有时T2WI的影响不可忽视[29、30]。亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回升时,DWI图上仍可出现不同程度的高信号。因此,应联合使用ADC和DWI技术,判定脑梗死的分期,以决定是否进行溶栓治疗。
总之,随着DWI和PWI技术的成熟和研究的进一步深入,DWI和PWI对超急性期脑梗死的诊断,缺血半暗带的确认及对梗死后出血的预测将进一步完善,临床医师将能在DWI和PWI的指导下,根据急性中风病人的具体情况来选择治疗方案和评价治疗效果,而不只限于固定的时间窗。
参考文献

1. Baird AE , Warach S . Magnetic resonance imaging of acute stroke. J Cereb Blood Flow Metab, 1998,18:586.
2. Thijs VN, Adami A, Moseley ME, et al. Relationship between severity of MR perfusion deficit and DWI lesion evolution. Neurology ,2001,57(7):1205-11
3. Rother J. CT and MRI in the diagnosis of acute stroke and their role in thrombolysis. Thromb Res ,2001,103 Suppl 1:S125-33
4. Lansberg MG, Albers GW, Beaulieu C, et al. Comparison of diffusion-weighted MRI and CT in acute stroke. Neurology,2000,54:1557-61.
5. Crotta JC, Chiu D, Lu M, et al. Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous r-tPA therapy. Stroke ,1999,30:1528-33.
6. Gonzalez RG, Schaefer PW, Buonanno FS, et al. Diffusion-weighted MR imaging: diagnostic accuracy in patients imaged within 6 hours of stroke symptom onset. Radiology, 1999, 210(1):155-162.
7. Fitzek C, Tintera J, Muller Forell W, et al. Differentiation of recent and old cerebral infarcts by diffusion-weighted MRI. Neuroradiology, 1998,40(12): 778- 782.
8. Fisher M, Albers GW. Applications of diffusion-perfusion magnetic resonance imaging in acute ischemic stroke. Neurology, 1999,52(9):1750-56.
9. Rohl L, Ostergaard L, Simonsen CZ, et al. Viability thresholds of ischemic penumbra of hyperacute stroke defined by perfusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient. Stroke,2001,32(5):1140-46.
10. Loevblad KO, Laulach HJ,Baird AE, et al。Clinical experience with diffusion-weighted MR in patients with acute stroke. AJR , 1998,19:1061.
11. Sorensen AG , Buonanno FS, Gonzalez RG, et al . Hyperacute stroke : evaluation with combined multisection diffusion-weighted and hemodynamically weighted echo-planar MR imaging .Radiology, 1996,199:391-401.
12. Wu O, Koroshetz WJ, Ostergaard l, et al. Predicting tissue outcome in acute human cerebral ischemia using combined diffusion-and perfusion-weighted MR imaging. Stroke,2001,32(4):933-942.
13. Jari O, Yawu Liu, Ritva L, et al. Combined perfusion and diffusion-weighted MR imaging in acute ischemic stroke during the 1st week: A longitudinal study. Radiology, 2000,217(3):886-894.
14. Kidwell CS , Saver JL, Mattiello J, and coworkers. Thrombolytic reversal of acute human cerebral ischemic injury shown by diffusion/perfusion magnetic resonance imaging. Ann Neurol, 2000,47:462-469.
15. Parsons MW, Yang Q, Barber PA, et al. Perfusion magnetic resonance imaging maps in hyperacute stroke: relative cerebral blood flow most accurately identifies tissue destined to infarct. Stroke, 2001,32(7):1581-87.
16. Stadnik TW ,Osteaux M. Actual trends in diagnosis/thrombolytic therapy of acute cerebral stroke. Eur J Radiol,2001,38(1):28-40.
17. Albers GW. Advances in intravenous thrombolytic therapy for treatment of acute stroke. Neurology,2001,57(5Suppl 2):S77-81.
18. Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, et al. Monitoring intravenous recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis for acute ischemic stroke with diffusion and perfusion MRI. Stroke, 2000,31:1318-28.
19. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA,1995,274(13):1017-25.
20. Tong DC, Adami A, Moseley ME, et al. Prediction of hemorrhagic transformation following acute stroke: role of diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging. Arch Neurol,2001,58(4):555-556.
21. Nighoghossian N, Hermier M, Berthezene Y, et al. Early diagnosis of hemorrhagic transformation: diffusion/perfusion-weighted MRI versus CT scan. Cerebrovasc Dis,2001,11(3):151-156.
22. Warach S , Dashe JF , Edelman RR. Clinical outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging:a preliminary analysis. J Cereb Blood Flow Metab, 1996,16:53-59.
23. Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, et al. A standardized MRI stroke protocol: comparision with CT in hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999,30(4): 765-768.
24. Fuhai Li, Matthew D, Christoper H, et al. Temporal evolution of ischemic injury evaluated with diffusion-,perfusion-,and T2-weighted MRI. Neurology, 2000,54:689-696.
25. Fuhai Li, Sam S, Turgut Tatlisumak, et al. Reversal of acute apparent diffusion coefficient abnormalities and delayed neuronal death following transient focal cerebral ischemia in rats. Ann Neurol, 1999,46:333-342.
26. Cramer SC, Nelles G, Benson RR, et al. A functional MRI study of subjects recovered from hemiparetic stroke. Stroke, 1997,28:2518-27.
27. Cramer SC, Moore CI, Finklestein SP, et al. A pilot study of somatotopic mapping after cortical infarct. Stroke,2000,31:668-671.
28. Baird AE, Warach S. Magnetic resonance imaging of acute stroke. J Cereb Blood Flow Metab, 1998,18:583-609.
29. Burdette JH, Ricci PE, Petitti N, et al. Cerebral infarction: quantification of spin-density and T2 “shine-through” phenomenon on diffusion-weighted MRI. Radiology, 1999,212:333-339.
30. Burdette JH, Ricci PE, Petitti N, et al. Cerebral infarction: time course of signal intensity changes on diffusion-weighted MR imaging. AJR, 1998,171: 791-795.


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